The expression of specific viral oncogenes as a mandatory precondition for the maintenance of the malignant phenotype has been identified as directly contributing to human carcinogenesis (reviewed in zur Hausen, 2006). A novel mode of direct viral carcinogenesis has probably been identified in Merkel cell carcinomas, where functional inactivation of the helicase part of the large T-antigen of the Merkel cell polyomavirus renders the viral DNA replication-incompetent (Shuda et al., 2008). Viral DNA persisting in normal tissues seems to retain replication competence.
Ну хорошо, первое предложение еще куда ни шло: вирусы вырабатывают нуклеиновые кислоты и белки со своих онкогенов, это влияет на клеточные гены, и клетка начинает сходить с ума. Прекрасно. Ну а дальше? Что это за novel mode of direct viral carcinogenesis, который противопоставляется первому? Ну перестает у вируса работать геликаза, ну теряет он способность к размножению, и шо? При чем тут канцерогенез? Лезу в заявленную статью Шуды (пишущие японцы — это тоже страшное мировое зло, но в этой статье, похоже, текст причесал англоговорун) — и что я вижу? Рассуждение о том, что у вируса из-за редкой мутации перестает работать геликаза и что либо незадолго до этого, либо вскоре после этого события вирус просто обязан встроиться в клеточный геном, чем, по всей видимости, провоцирует опухолевый рост. И? В чем novel mode-то, о котором пишет немец? Мало ли, какие разные мутации возникают у канцерогенных вирусов! Чем этот mode принципиально отличается от предыдущего?
И такого добра там навалом, просто зло берет!
